Zu viel Zucker ist schlecht – das ist seit Jahren durch zahlreiche Studien

belegt. Vor allem die Entstehung sogenannter „Zivilisationskrankheiten“

wie Herz- und Gefäßkrankheiten, Bluthochdruck, Übergewicht und

Altersdiabetes wird damit in Verbindung gebracht. Eine Studie der

Arbeitsgruppe um Dr. Tina Wenz, Institut für Genetik und CECAD (Cellular

Stress Responses in Aging-Associated Diseases), zeigt nun, dass Zucker

auch gut sein kann. In bereits gealterten Organismen kann eine

glukosereiche Ernährung den Gewebezustand verbessern und sogar das Leben

verlängern. Dies zeigt eine Studie, die heute (18.09.2014) im renommierten

Wissenschaftsjournal Nature Communications publiziert wurde.

Mit zunehmendem Alter häufen sich in Zellen Schäden unterschiedlichster

Art an. Eine typische Schädigung betrifft hierbei die Enden der

Chromosomen (Telomere). Sie sind quasi die „Schutzkappen“, die das Erbgut

schützen. Seit etwa zehn Jahren gehen Wissenschaftler davon aus, dass es

einen Zusammenhang zwischen der Länge dieser Telomere und der

verbleibenden Lebenserwartung von Zellen gibt.

Für zu kurze Telomere gibt es einen Reparaturmechanismus, die sogenannte

Teleomerase. Sie setzt zu kurze Telemere wieder in Stand, so dass sich die

Zelle weiter teilen – weiter leben kann. Die Emmy Noether Gruppen

Leiterin, Dr. Tina Wenz, konnte nun zum ersten Mal im Modellorganismus

zeigen, dass Gewebe, die von der Telomerase-Verkürzung betroffen sind,

einen erhöhten Energiebedarf haben, der zur vorzeitigen Alterung beiträgt.

Die Schädigung der DNS ruft hierbei eine Aktivierung des Energiehaushaltes

hervor. Ist der erhöhte Bedarf an Energie nicht durch die Ernährung

gedeckt, kann dies zu einem Energiemangel und damit zu beeinträchtigter

Gewebefunktion, Gewichtsverlust und schlussendlich zu vorzeitigem Tod

führen. Wie das Team um Dr. Wenz feststellen konnte, beruht dies auf einer

Blockierung bekannter alter-assoziierte Signalwege (IGF, mTOR) ausgelöst

durch die DNS-Schädigung.

Diese molekularen Erkenntnisse erlauben nicht nur die funktionelle und

molekulare Verknüpfung dieser Signalwege miteinander, sondern beschreiben

zudem zum ersten Mal die molekularen Grundlagen für den veränderten

Stoffwechsel im alternden Gewebe und damit für die veränderten Nährstoff-

Anforderungen. Diese Veränderung konnten die Wissenschaftler ebenfalls in

alternden menschlichen Zellen nachweisen.

Mit Blick auf eine Therapie-Entwicklung, konnten die Forscher zeigen, dass

eine erhöhte Glukosegabe den energetischen Engpass behebt und damit die

gestörten Signalwege und den mitochondrialen Energiehaushalte reaktiviert.

Durch diese Reaktivierung verhindert die zusätzliche Glukose-Gabe die

pathologischen Folgeschäden und erhöht signifikant die Lebensdauer.

Die Resultate dieser Arbeit könnten von weitreichender Bedeutung für die

Behandlung von geriatrischen Patienten sein sowie für Patienten, deren

Erkrankung mit einer DNS-Schädigung einhergeht. Diese Patienten leiden oft

unter Mangelernährung und verringertem Körpergewicht. Beides Parameter,

die mit verringerter Lebenserwartung einhergehen.

„In den vergangenen Jahren haben eine Reihe von experimentellen und

klinischen Daten gezeigt, dass ein Übermaß an Kalorienzufuhr zu

Übergewicht und Insulinresistenz, aber auch zu vorzeitiger Alterung und

Demenz führen kann. Insofern sind diese neuen Daten überraschend“, so Dr.

Michael Faust, Leitender Oberarzt am Zentrum für Endokrinologie,

Diabetologie und Präventivmedizin der Uniklinik Köln. „Allerdings ist auch

bekannt, dass gerade in der älteren Bevölkerung Fehl- und Unterernährung

nicht selten sind – und dass die Betroffenen eine ungünstige Prognose

haben. Folgt man den nun vorliegenden Ergebnissen, könnte ihnen eventuell

mit einfachen Mitteln geholfen werden –zum Beispiel mit einer zusätzlichen

Zuckerlösung“, so Dr. Faust. Vielleicht komme es schlicht auf das Timing

an, so der Mediziner. Während ein Übermaß an Kalorien dem gesunden

Organismus schade, könnte es für bereits gealterte Zellen möglicherweise

von Vorteil sein.

Natürlich können die Ergebnisse der Modellorganismen nicht eins zu eins

auf den Menschen übertragen werden, so Dr. Faust. Hierbei müsse

insbesondere beachtet werden, dass viele ältere Menschen an Diabetes

Mellitus Typ II leiden. Diesen käme eine zusätzliche Zuckerzufuhr wohl

nicht zu Gute. Für alle anderen bestünde aber Hoffnung auf Besserung ihres

Zustandes, wenn sich die Ergebnisse in klinischen Studien am Menschen

reproduzieren ließen.

Originalarbeit:

Pavlos Missios, Yuan Zhou, Luis Miguel Guachalla, Guido von Figura, Andre

Wegner, Sundaram Reddy Chakkarappan, Tina Binz, Anne Gompf, Götz

Hartleben, Martin D. Burkhalter, Veronika Wulff, Cagatay Günes, Rui Wang

Sattler, Zhangfa Song, Thomas Illig, Susanne Klaus, Bernhard O. Böhm, Tina

Wenz, Karsten Hiller & K. Lenhard Rudolph. Glucose substitution prolongs

maintenance of energy homeostasis and lifespan of telomere dysfunctional

mice. Nature Communications 2014, doi: 10.1038/ncomms5924

Für Rückfragen:

Christoph Wanko

Pressesprecher Uniklinik Köln

Stabsabteilung Unternehmenskommunikation und Marketing

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Quelle: IDW