Wed, 13 Feb 2019 09:12:00 GMT

Bei der häufigsten Form akuter Leukämie, der AML, wurde eine neue Therapiechance aufgezeigt. Forschende der Vetmeduni Vienna und des Ludwig Boltzmann Instituts für Krebsforschung identifizierten eine Schwachstelle des durch Mutationen verkürzten und dadurch onkogen wirkenden Proteins C/EBPα. Dieses ist von einem funktionierenden, epigenetischen Helfer abhängig, dem MLL1 Histon-Methyltransferase-Komplex. Laborversuche zeigten eindeutig, dass die Funktionshemmung des MLL1-Komplexes zum Absterben von AML-Zellen mit C/EBPα-Mutationen führte. Damit konnte die Differenzierungsblockade der Krebszellen aufgehoben und die normale Reifung von Blutzellen wiederhergestellt werden.

http://idw-online.de/de/news710485